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Que savons-nous de la croissance musculaire?

Que savons-nous de la croissance musculaire?

Savoir plus
Musqle.com Team

Points clés:
-plusieurs mécanismes interviennent dans la croissance musculaire. Le principal est la réparation des microlésions causées par l’entraînement de résistance et l’hypertrophie par l’intermédiaire d’un facteur de croissance
-il n’est pas avéré que l’hyperplasie (augmentation du nombre de cellules musculaires) ait lieu
***
Dans les années 60, la plupart des articles sur le sujet étaient introduits par cette phrase classique : « bien que nous ayons envoyé un homme sur la Lune, nous ne connaissons pas encore les causes exactes de la croissance musculaire ».


C’est exact, nous n’en avions alors aucune idée – la théorie la plus en vogue à l’époque voulait que la croissance musculaire était causée par une accumulation d’acide lactique pendant l’effort.

Si nous savons aujourd’hui que c’est faux, nous n’avons pas encore exploré d’autres planètes que la Lune et nous n’avons toujours pas une compréhension parfaite du mécanisme de croissance musculaire.

La théorie des microtraumatismes (cf. article complet ici)

Lorsque l’on s’est rendu compte que l’accumulation d’acide lactique n’était pas responsable de l’hypertrophie musculaire, une nouvelle théorie est apparue : pendant l’exercice de résistance – surtout lors des phases passives (lorsque l’on redescend le poids) – plusieurs lésions minuscules surviennent au niveau du muscle et le mécanisme réparateur qui s’ensuit est responsable de l’hypertrophie (augmentation de la taille des cellules musculaires) et peut-être de l’hyperplasie (augmentation du nombre de cellules musculaires).

La théorie hormonale (cf. article complet ici)

Cette théorie affirme que les plus importants facteurs de croissance musculaire sont les niveaux élevés de testostérone et d’hormone de croissance. Ces substances déclenchent à leur tour des processus en cascade impliquant un grand nombre de facteurs de croissance. Autre effet prouvé de la testostérone : les glucocorticoïdes sont délogés de leurs récepteurs par l’hormone mâle sans pour autant déclencher le processus catabolisant normalement associé à la présence des glucocorticoïdes.

La plupart des effets de la testostérone et de la DHT (dihydrotestostérone, principal dérivé de la testostérone) agissent par l’intermédiaire des récepteurs d’androgènes. La concentration en récepteurs d’androgènes augmente après l’exercice de résistance. Le fait de bloquer ces récepteurs entraîne une diminution importante de la croissance de masse musculaire chez les animaux de laboratoire. (http://www.springerlink.com/content/l651840550t56gm3/)

La théorie intrinsèque (cf. article complet ici)

Cette théorie récente se fonde sur les études de D. W. West et de ses collègues. Selon eux, puisqu’il n’existe pas de corrélation entre la testostérone post-effort, les niveaux de HGH (Human growing hormone – hormone de croissance humaine) et la croissance musculaire (sauf pour les pubères récents et dans les cas où la dose de testostérone est supra-physiologique), alors il doit y avoir une autre voie importante d’un point de vue biologique qui mène à l’hypertrophie des fibres musculaires.

Ce mécanisme est intrinsèque au muscle affecté (limité au muscle et non systémique). Il est décrit comme une « activation aigüe de protéines de signalisation localisées intrinsèquement comme la p70(S6K) et une forte augmentation de la synthèse de protéines musculaires ».

Hypertrophie vs hyperplasie (cf. article complet ici)

La principale question qui reste en suspens est de savoir si la croissance musculaire est causée par la croissance des cellules musculaires prises individuellement (hypertrophie) ou par l’augmentation du nombre de ces mêmes cellules (hyperplasie). Les deux théories sont soutenues par des études scientifiques.
Vous vous demandez sûrement comment cela est possible ? Ce devrait être très simple de le vérifier, par l’autopsie d’un muscle non entraîné et d’un autre qui aura été entraîné. Si les cellules du muscle plus volumineux sont grosses, alors la théorie de l’hypertrophie est valide. Si en revanche la taille des cellules est identique, c’est alors l’hyperplasie qui l’emporte.

C’est difficile à croire, mais c’est exactement ce qu’ont fait plusieurs équipes scientifiques et les résultats varient entre les études. Alors que certaines d’entre elles ont prouvé la théorie de l’hyperplasie, d’autres l’ont réfutée.

Théorie de la croissance musculaire sarcoplasmique vs myofibrillaire (cf. article complet ici)

Notons que cette théorie nous vient des coachs et non des milieux scientifiques, bien qu’elle ait déjà été reprise (à de très rares occasions) dans certaines études scientifiques.

Les disciples de cette école de pensée soutiennent que les bodybuilders ont des muscles qui sont pour la plupart gonflés par le fluide sarcoplasmique des cellules musculaires, contrairement aux fibres musculaires des athlètes de force athlètique qui ont comme d’autres athlètes (selon la théorie) des muscles plus efficaces composés surtout de protéine.

Cette croyance n’est pas confirmée par l’observation des biopsies musculaires.

Elle vient probablement du fait que les bodybuilders parviennent rarement à développer la même force dans certaines disciplines d’haltérophilie que les athlètes de force athlètique.

En revanche, il est avéré que le système nerveux central joue ici un rôle déterminant. La capacité du système nerveux central à activer un nombre maximum de fibres individuelles lors d’un mouvement spécifique peut s’acquérir et ce mécanisme est totalement indépendant de prise de masse musculaire.
Par conséquent, il est presque certain que l’extraordinaire aptitude des haltérophiles à déplacer des poids lourds est déterminée par la capacité de leur système nerveux central à activer les fibres musculaires et par la masse musculaire disponible  (cf. article sur la force).

Ce que nous savons

1. La croissance musculaire est causée par la synthèse de protéines au niveau du muscle sollicité.

2. La croissance musculaire est intrinsèque et non systémique. Sinon, l’entraînement de résistance impliquant un seul muscle entraînerait la croissance de tous les autres muscles.


3. La testostérone intervient dans ce processus. Il est clair que les hommes ont des muscles plus développés que ceux des femmes.

4. L’hormone de croissance n’est pas directement responsable de la croissance musculaire. Un apport en GH entraîne une croissance des tendons, mais pas des muscles.

5. Alors qu’un accroissement des niveaux de testostérone entraîne un peu de croissance musculaire indépendamment de l’activité physique, le plus gros de la croissance se fait au niveau du muscle entraîné.

6. Seule l’entraînement de résistance entraîne la croissance musculaire. D’autres types d’entraînement physique peuvent accroître la force et l’endurance mais pas la masse musculaire maigre.

7. L’insuline et les facteurs de croissance liés à l’insuline jouent un rôle important dans la croissance musculaire. En revanche, un apport en insuline n’aidera pas développer vos muscles (et aura probablement des effets graves sur votre santé).

8. L’hérédité joue aussi un rôle. La variété des types de fibres musculaire change d’une personne à l’autre. Cela peut être un facteur de prédisposition pour certaines disciplines sportives.

Qu’est ce que cela implique pour nous ?

Pour des raisons pratiques, voici ce que devrait savoir tout bodybuilder :

1. L’entraînement de résistance atteint son efficacité maximale avec des répétitions à 70% - 90% des capacités de l’athlète

2. On s’est aperçu que trois séries d’un même exercice stimulaient la synthèse de protéines plus que ne le fait une seule série

3. La synthèse protéique reste élevée au moins 24 heures après une séance (fenêtre pour l’apport protéique)

4. Le mouvement passif (redescente du poids) est au moins aussi important du point de vue de la croissance musculaire que le mouvement actif (montée du poids)

5. Les apports en insuline et en hormone de croissance n’ont aucun effet sur la croissance musculaire

6. L’apport en testostérone renforce la croissance musculaire (mais attention aux effets secondaires comme l’impuissance ; sans parler des considérations juridiques – la testostérone et ses dérivés sont considérés comme des narcotiques aux Etats-Unis et dans la plupart des pays occidentaux)

7. L’amélioration de la performance (force) n’est pas nécessairement liée à la masse de muscle maigre

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